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Nuevo hallazgo sobre DNA de mitocondrias ayudaría a frenar mutaciones causantes de enfermedades

Las secuencias de DNA entre las mitocondrias dentro de una sola célula son muy diferentes, así lo revelaron investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania. Este conocimiento ayudará a esclarecer mejor los mecanismos subyacentes de muchos trastornos que comienzan con mutaciones acumuladas en las mitocondrias individuales y brindará pistas sobre cómo los pacientes podrían responder a terapias específicas. Los resultados se publicaron esta semana en la revista Cell Reports.

Las mitocondrias, componentes de las células que poseen su propio DNA (mtDNA), producen energía para el cuerpo, entre otras funciones. Una mitocondria puede contener 10 o más genomas diferentes, con cientos o miles de mitocondrias individuales que residen en cada célula. Una serie de enfermedades mitocondriales surgen de las mutaciones que se acumulan en el mtDNA. Por ejemplo, dichas mutaciones se han encontrado en tumores colorrectales, ováricos, de mama, vejiga, riñón, pulmón y páncreas.

Utilizando métodos desarrollados en el laboratorio del doctor James Eberwine, autor principal del trabajo y profesor de Sistemas de Farmacología y Terapéutica Traslacional, los investigadores extrajeron una sola mitocondria y luego extrajeron su mtDNA. Con ello, compararon mutaciones presentes en una sola mitocondria de neuronas de ratón y humanas individuales, descubriendo que las células de ratón tenían más mutaciones acumuladas en comparación con las células humanas. Debido a este hallazgo de que las mutaciones se acumulan a un ritmo distinto en ratones y en humanos, Eberwine destacó que una importante conclusión del estudio es asegurar que las enfermedades mitocondriales o posibles terapias en las células sean examinadas en modelos donde las mutaciones son paralelas a las que ocurren en humanos.

El proceso que da lugar a mutaciones en el mtDNA, que se acumulan a lo largo de la vida, es muy probable que ocurra de forma diferente en cada persona. El estudio abordó las similitudes y diferencias en el mtDNA discreto dentro de una misma célula, y también entre tipos de células como neuronas y astrocitos en el cerebro. “Al poder observar una sola mitocondria y comparar la dinámica de las mutaciones entre las mitocondrias, podremos medir el riesgo de alcanzar un umbral para las enfermedades asociadas con un número creciente de mutaciones mitocondriales“, subrayó el experto. Por ejemplo, estos datos mejorarían el diagnóstico de las enfermedades neurológicas, permitiendo potencialmente a los médicos detectar células capaces de enfermarse, o identificar pacientes que pueden desarrollar ciertas afecciones. Esto es particularmente probable para las condiciones que afectan más comúnmente a los adultos mayores, en los que se ha encontrado que las mutaciones del DNA mitocondrial se acumulan con la edad.

En el futuro, los investigadores planean usar este conocimiento para hallar formas que reduzcan la tasa de acumulación de mutaciones en el DNA mitocondrial, con la esperanza de detener la progresión de una enfermedad. “Esta hoja de ruta de la ubicación y el número de mutaciones dentro del DNA de una mitocondria y en todas las mitocondrias de una célula es donde tenemos que comenzar“, finalizó Eberwine.

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