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Nuevo estudio arroja luz sobre los orígenes del lupus

Una nueva investigación sobre la enfermedad autoinmune llamada lupus eritematoso sistémico (LES) aporta pistas sobre los orígenes de este trastorno desconcertante. Los resultados fueron publicados en la revista Nature Immunology.

En las personas con LES, sus células B, parte del sistema inmunitario, se activan de manera anormal. Eso los hace producir anticuerpos que reaccionan contra sus propios tejidos, causando una variedad de síntomas, como fatiga, dolor en las articulaciones, erupciones en la piel y problemas renales.

Ahora, científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) podrían discernir que en las personas con LES, las señales que conducen a la expansión y activación están presentes en una etapa más temprana de la diferenciación de células B de lo que se sabía anteriormente. Los expertos identificaron patrones de actividad genética que podrían usarse como biomarcadores para el desarrollo de enfermedades.

«Nuestros datos indican una firma de la enfermedad en todos los subconjuntos de células, y de manera importante en las células B maduras en reposo, lo que sugiere que dichas células pueden haber estado expuestas a señales que inducen la enfermedad«, escriben los autores.

El documento refleja una colaboración entre los laboratorios del doctor Jeremy Boss, presidente de microbiología e inmunología, e Ignacio (Iñaki) Sanz, jefe de la división de reumatología en el Departamento de Medicina. Sanz, ganador del Premio Lupus Insight 2019 de la Alianza de Investigación sobre el Lupus, es el director del Centro Lowance para Inmunología Humana y un académico eminente de la Alianza de Investigación de Georgia. El primer autor es el doctor Christopher Scharer, profesor asistente de microbiología e inmunología.

Los investigadores estudiaron muestras de sangre de 9 mujeres afroamericanas con LES y 12 controles sanos. Primero clasificaron las células B en subconjuntos y luego analizaron el ADN en las células B de las mujeres, analizando los patrones de actividad de los genes. El equipo de Sanz había observado previamente que las personas con LES tienen una expansión de células «ingenuas activadas» y DN2 B, especialmente durante los brotes, períodos en que sus síntomas son peores.

Al examinar los parámetros epigenéticos (rasgos hereditarios no codificados en la secuencia de ADN) y los patrones de actividad de los genes, los investigadores pudieron ver signos de activación en células B «en reposo» que preceden a las células ingenuas activadas. Pudieron suponer que las células ingenuas en reposo están siendo estimuladas a través de vías de receptores particulares. Esto «brinda una ventana importante para comprender los desencadenantes antigénicos tempranos«, escriben los autores. Los autores también pudieron identificar redes reguladoras que conducen el fenotipo de la enfermedad en las células B del LES. Juntos, estos resultados abren nuevas vías para futuras investigaciones e intervenciones terapéuticas.

 

 

 

Vía: Science Daily

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