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Mexicano desarrolla nuevos métodos para diagnosticar tuberculosis resistente a fármacos

Joaquín Alejandro Zúñiga Ramos, investigador del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas (INER), actualmente desarrolla nuevos métodos de detección temprana y manejo terapéutico de la tuberculosis pulmonar, considerada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una de las causas más frecuentes de muerte por enfermedades infecciosas.

La tuberculosis es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Esta se transmite por vía aérea cuando la persona infectada estornuda, expulsa bacilos y disemina la infección. Según la OMS, en 2016 más de 10 millones de personas se infectaron con dicha bacteria y más de un millón murieron por la enfermedad.

El experto dijo que en los últimos años se han presentado casos de infección con cepas de Mycobacterium resistentes a fármacos antimicobacterianos. Aunque el tratamiento de pacientes con tuberculosis suele durar seis meses, si la bacteria no responde a los medicamentos utilizados para curar la enfermedad, este puede durar hasta dos años.

“Es muy preocupante porque cada vez, con más frecuencia, se observan sujetos que tienen cepas con resistencia a varios de los antibióticos y estos pacientes desafortunadamente no tienen muchas opciones terapéuticas”, comentó el científico.

Por lo anterior, Zúñiga Ramos y sus colaboradores del Departamento de Microbiología del INER y del Departamento de Microbiología de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, buscan identificar los mecanismos inmunológicos capaces de mediar la protección contra cepas de Mycobacterium tuberculosis del linaje W-Beijing resistente a fármacos. Específicamente, su objetivo es hallar moléculas para la detección temprana de la infección y que puedan predecir el curso de esta. “En mi grupo de investigación queremos contribuir de manera potencial a encontrar opciones diagnósticas y terapéuticas a esta problemática global”, subrayó.

Hasta el momento, el investigador ha identificado una molécula capaz de “matar” a Mycobacterium tuberculosis en modelos experimentales in vitro, llamada quimiocina CXCL17, que se sobreexpresa en el epitelio respiratorio.

Para validar sus resultados, los científicos experimentaron con ratones deficientes de esta molécula, así como de otras quimiocinas como IP-10 y proteínas S100, observando su efecto en la respuesta innata contra la micobacteria.

“De manera importante, esta quimiocina (CXCL17) mata directamente a la micobacteria. Tiene un efecto importante en la atracción de células inflamatorias como macrófagos asociados a la mucosa respiratoria. Creemos que la falta de expresión de esta y otras moléculas de respuesta innata en el epitelio respiratorio pudiese predisponer a una mayor susceptibilidad a tuberculosis y a otras infecciones respiratorias. Pensamos que toda esta familia de moléculas son muy importantes, con un alto grado de conservación evolutiva a través de las especies, en el control innato de las infecciones”, compartió Zúñiga Ramos.

El proyecto también implica clonar fragmentos de la molécula CXCL17, para tratar de acoplarlos con otras moléculas y crear proteínas quiméricas, a fin de generar un fármaco inhalado que combata la enfermedad. “Pudiese ser una herramienta terapéutica que ayudase a complementar la quimioterapia en contra de micobacterias. La idea es identificar moléculas con potencial antimicobacteriano que de manera eventual se incorporen a un dispositivo para el tratamiento de la infección”, explicó.

El siguiente paso del doctor Zúñiga Ramos consiste en desarrollar un dispositivo para la detección oportuna de la infección por Mycobacterium tuberculosis en poblaciones susceptibles.

“Adicionalmente trabajamos en moléculas de inmunidad innata que puedan servir como indicadores de diagnóstico temprano de la infección y que puedan ser cuantificables en campo. La idea es incorporar estas moléculas a dispositivos que con poca infraestructura puedan aplicarse a pacientes con factores de riesgo en comunidades vulnerables, y no esperar a que los pacientes con tuberculosis primaria o latente tengan una reactivación de la enfermedad y contribuyan con el crecimiento del problema en su comunidad al contagiar a otros individuos”, destacó.

 

Vía: Agencia Informativa CONACYT

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