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Hallan proteína que mantiene a células de cáncer de mama metastásico en estado latente

El tiempo necesario para que se desarrollen las metástasis del cáncer de mama (lesiones secundarias causadas por células que se escaparon del tumor original) varía entre los pacientes, y se sabe poco sobre los mecanismos que rigen la latencia (el estado latente o “durmiente” de las células que ya se han diseminado por el cuerpo). Ahora, un estudio dirigido por el científico Roger Gomis en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), en España, ha identificado los genes implicados en el estado latente asintomático de la metástasis de cáncer de mama. El trabajo arroja luz sobre la base molecular subyacente de cómo la expresión de ciertos genes facilita la propagación de lesiones metastásicas.

El equipo ha estudiado el tipo más común de tumor de seno, el estrógeno positivo (ER+), que representa el 80% de los casos de cáncer de mama y se caracteriza por un largo período de latencia sin síntomas. El estudio se publicó hoy en la revista Nature Cell Biology.

MSK1, la proteína que mantiene las células tumorales latentes

Gomis y su equipo identificaron la proteína quinasa MSK1 como un regulador clave de las metástasis inactivas o latentes. Usando muestras clínicas de pacientes, los científicos confirmaron que los tumores de cáncer de mama ER+ que no expresan MSK1 están asociados con un riesgo de recurrencia (recaída) temprana, mientras que aquellos que expresan dicha molécula formarán metástasis más adelante.

“En el laboratorio estamos interesados en comprender los mecanismos de metástasis y el componente tiempo de este proceso. Hasta ahora, los mecanismos que permitían a las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes“, detalló Roger Gomis, quien también es jefe del laboratorio de control de crecimiento y metástasis del cáncer en el IRB Barcelona.

Los investigadores creen que a futuro este descubrimiento podría beneficiar a los pacientes de dos maneras. En primer lugar, ayudaría a identificar a aquellos con un riesgo inminente de recaída y ajustaría el tratamiento para este pronóstico. En segundo lugar, se podría intentar diseñar un tratamiento que imite la función de la quinasa MSK1, con el objetivo de mantener las lesiones metastásicas en un estado latente y asintomático durante el mayor tiempo posible.

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