Inicio / SALUD / El ataque contra el alzhéimer

El ataque contra el alzhéimer

 

Investigadores han ideado una estrategia audaz y novedosa para

derrotar la temida enfermedad: detenerla antes de que empiece.

LA NOTICIA llegó justo antes del Día de Acción de Gracias, pero no había razón alguna para dar gracias: un fármaco experimental contra la enfermedad de Alzheimer que, en opinión de muchos, retrasaría la decadencia cognitiva del padecimiento, no logró marcar una diferencia significativa en un ensayo clínico masivo con individuos que manifestaban señales tempranas de la enfermedad.

Marty Reiswig recibió muy mal la noticia. “Me sentí muy triste”, dice. “Tenía grandes esperanzas de que nos cambiaría la vida”. Reiswig no tiene alzhéimer; es un agente de bienes raíces de 38 años y goza de buena salud. Sin embargo, es miembro de una gran familia extendida que ha padecido este flagelo durante generaciones. Su tío Roy murió de alzhéimer. También el abuelo Ralph; 11 tías y tíos abuelos; docenas de primos; y ahora, “tengo a mi padre, de 64 años, casi muerto por el alzhéimer”, explica Reiswig.

Su familia es una de casi 500 en el mundo que presentan una mutación genética, la cual ocasiona que los portadores desarrollen alzhéimer a una edad mucho más temprana que en la población general, en quienes la enfermedad inicia hacia los ochenta años. En la familia Reiswig, los portadores del gen desarrollan el trastorno hacia los cincuenta años. Otras familias de alto riesgo pueden empezar a presentar síntomas incluso antes, a mediados de los treinta años y, en ciertos casos, a fines de la veintena.

Reiswig decidió no conocer su estado genético; tiene 50 por ciento de probabilidad de haber heredado el ADN defectuoso de su padre, y prefiere vivir con la incertidumbre. No obstante, no espera ocioso a que el destino lo alcance. Hace tres años se inscribió en un estudio farmacológico innovador que podría modificar el rumbo genético de su familia. Una enfermera visita su casa una vez al mes, le introduce una aguja en el brazo y observa el lento goteo de una bolsa llena de un líquido que entra en su torrente sanguíneo.

Como ocurre con casi todos los ensayos clínicos diseñados para determinar la eficacia de un fármaco experimental —incluso para padecimientos equivalentes a una sentencia de muerte—, Reiswig podría estar recibiendo un placebo. Pero también es posible que sus infusiones mensuales incluyan un medicamento que pueda impedir que él, sus familiares y otras personas como ellos, pierdan a sus seres queridos por causa del alzhéimer. O, por lo menos, posterguen la enfermedad lo suficiente para disfrutar de muchos años buenos, pese a la genética.

La clave es la intervención temprana, antes de que los síntomas sean evidentes y que el daño cerebral sea demasiado extenso. “Así es como detienes la enfermedad”, dice Rudy Tanzi, director de la Unidad de Investigación en Genética y Envejecimiento del Hospital General de Massachusetts. “No esperas”.

REPELER LA ACOMETIDA

Este esfuerzo agresivo para impedir el alzhéimer en vez de tratarlo es el acontecimiento más apasionante en décadas, así como el cambio más radical en la investigación y la industria farmacéutica. De manera convencional, las compañías farmacéuticas han probado sus terapias en pacientes que ya presentan pérdida de memoria, problemas cognitivos y otros signos de demencia. Y esta táctica casi siempre ha resultado en derrotas: más de 99 por ciento de los medicamentos contra el alzhéimer han fracaso en pruebas clínicas, y los pocos que llegan al mercado solo alivian algunos síntomas. Pero no hay un solo medicamento que demuestre su capacidad para ralentizar el implacable desarrollo de la enfermedad.

No obstante, con esta nueva estrategia, hasta un éxito parcial —una desaceleración apreciable en la degeneración cerebral— podría tener un gran impacto, afirma la doctora Reisa Sperling, neuróloga que dirige el Centro para Investigación y Tratamiento de Alzheimer en Brighman and Women’s Hospital, Boston. Si una terapia medicamentosa puede repeler la acometida de la demencia durante cinco o diez años, dice, “muchas más personas morirían practicando baile de salón en vez de internadas en hogares para ancianos”.

Están probando esta estrategia en cinco grandes ensayos clínicos que, conjuntamente, tendrán un costo de entre 500 millones y 1000 millones de dólares, pero los defensores de la prevención tienen confianza en que los ensayos son un esfuerzo que vale la pena. “A veces dudamos porque hemos visto un fracaso tras otro, pero hemos tenido un logro tremendo” al aprender de los errores y diseñar mejores ensayos, comenta Stacie Weninger, directora ejecutiva de la Iniciativa de Investigación Biomédica F-Prime y copresidenta de la Colaboración para la Prevención del Alzheimer, coalición de investigadores líderes en prevención. “Hoy tengo más esperanza que nunca en que podremos detener esta enfermedad”.

El éxito de uno o más de estos ensayos es importante porque la demencia es la enfermedad de atención más costosa, y se espera que la cantidad de pacientes con este padecimiento crezca de manera explosiva en los próximos años.

Parte del problema de los esfuerzos previos para combatir la enfermedad de Alzheimer estribó en que probaron las terapias en muchas personas que ni siquiera tenían la enfermedad, ya que la única manera de establecer el diagnóstico definitivo era mediante la autopsia cerebral. La necropsia puede revelar los signos distintivos del trastorno, pero mientras una persona esté viva, los médicos solo pueden establecer un diagnóstico presuntivo, y muchas veces se equivocan. Eso causó que los ensayos de alzhéimer estuvieran repletos de personas que padecían otros tipos de demencia y, por supuesto, jamás habrían de beneficiarse de las terapias. Así que, en retrospectiva, es evidente que muchos estudios estaban destinados a fracasar.

Pero en los últimos cinco años han surgido dos poderosas herramientas diagnósticas que permiten asegurar que los tratamientos contra alzhéimer se administren solo a pacientes que tienen la enfermedad. Una de ellas requiere de un tipo de escaneo cerebral conocido como tomografía por emisión de positrones (PET), mientras que la otra consiste en una punción espinal. Las dos buscan la presencia de la proteína amiloide, la cual forma las placas cerebrales pegajosas que se cree que son responsables de la enfermedad. “Ahora, con las herramientas adecuadas, podemos correlacionar la población de pacientes con las terapias antiamiloides”, informa James Hendrix, director de iniciativas científicas mundiales en Alzheimer’s Association.

Eso hizo la farmacéutica Eli Lilly en su último ensayo clínico con solanezumab, el medicamento que fracasó la víspera del Día de Acción de Gracias y que entristeció a Reiswig. Lilly había probado el solanezumab en dos enormes estudios previos, cada uno con más de 1000 presuntos enfermos de alzhéimer. Sin embargo, al fallar esos ensayos clínicos, la compañía practicó escaneos PET y descubrió que hasta un tercio de los sujetos de estudio no presentaba la enfermedad. De modo que Lilly hizo un nuevo intento solo con personas que tenían la presencia confirmada de amiloide en sus cerebros. Además, la farmacéutica llevó a cabo el estudio solo con individuos que presentaban formas leves de la enfermedad. Por desgracia, el tercer ensayo clínico también fue un fracaso.

Tal vez solanezumab sea un fármaco ineficaz. Con todo, en los ensayos actuó en amiloide como debía hacerlo, y durante las pruebas clínicas superó al placebo (modestamente) en una serie de medidas cognitivas y funcionales, aun cuando no alcanzó el umbral necesario para la comercialización. Por eso Sperling y otros se aferran a la esperanza de otra explicación: que utilizaron solanezumab en una etapa muy avanzada de la enfermedad, después de que el cerebro había sufrido daños irreparables. Y de ser ese el caso, podría resultar ser más útil si se administraba antes.

“Incluso en un estado de demencia muy leve, temo que ya se ha perdido 70 por ciento de las neuronas clave en las regiones cerebrales de la memoria”, explica Sperling. “Así que, en última instancia, hay que comenzar el tratamiento antes de que aparezcan los síntomas”.

Hoy los investigadores saben que el amiloide comienza a acumularse en el cerebro por lo menos una o dos décadas antes de que comiencen los problemas cognitivos. Los expertos denominan esta etapa de la enfermedad como “alzhéimer preclínico”, pero pocas personas en esta categoría diagnóstica se dan cuenta de que tienen un problema. El Dr. Jason Karlawish, geriatra y codirector del Centro de Memoria de la Universidad de Pensilvania, describe esto como un “verdadero cambio conceptual” en nuestra comprensión de la enfermedad. “Llegará el día en que no tendrás que estar demente para que te hagan el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer”, asegura.

Lo que sucede en este estadio temprano de la enfermedad de Alzheimer podría compararse con las ascuas que comienzan el incendio de una casa. Las placas amiloides “arden” lentamente durante años, consumiendo la yesca neuronal en nuestros cerebros. Cuando se manifiesta la demencia, el fuego ya se ha desatado y es demasiado tarde para salvar la casa. Para entonces, llamar a los bomberos es una pérdida de tiempo y dinero. Lo que hace falta es marcar el teléfono de emergencias al ver las primeras señales de humo; y lo mismo aplica al momento de administrar las primeras terapias con fármacos antiamiloide.

PÉRDIDAS MILLONARIAS

Tres de los cinco ensayos clínicos de prevención están administrando fármacos a voluntarios añosos con funciones cognitivas normales, pero con una alta probabilidad de desarrollar alzhéimer, ya sea debido a niveles cerebrales elevados de amiloide o porque heredaron un factor de riesgo genético llamado gen APOE4. No obstante, la enfermedad no es una condena inevitable para estos individuos.

No así en los otros dos estudios, que trabajan con raros grupos familiares donde los médicos saben —con toda certeza y gracias a las pruebas genéticas— cuál miembro de cada familia desarrollará alzhéimer y a qué edad, aproximadamente. Uno de esos ensayos clínicos, dirigido por Banner Alzheimer’s Institute, de Phoenix, se lleva a cabo en Colombia. La razón es que allí vive la familia más numerosa del mundo en la cual se ha detectado una mutación que desencadena la presentación temprana del alzhéimer. El segundo estudio, a cargo de Dominantly Inherited Alzheimer Network Trials Unit (DIAN-TU; Unidad de Ensayos Clínicos de la Red de Alzheimer por Herencia Dominante) de la Universidad de Washington en St. Louis, incluye a los Reiswig y a más de cincuenta familias como ellos.

“Para nosotros, la esperanza es evitar los daños y retrasar el comienzo de los síntomas”, dice Brian Whitney, el primo segundo de Reiswig, quien se sabe portador de la mutación del alzhéimer familiar. Tiene 44 años y, si la terapia no funciona, pronto desarrollará la enfermedad. Su expectativa de una larga vida está en manos de DIAN-TU.

DIAN-TU lleva a cabo un estudio “dos en uno” que está probando un par de terapias experimentales con objeto de determinar su capacidad para contener el avance del alzhéimer. Los participantes no saben si reciben o no un placebo, aunque saben cuál de los medicamentos les están administrando. En el caso de Whitney, es el fármaco gantenerumab de Roche, y en el de Reiswig, solanezumab de Eli Lilly. Los dos medicamentos atacan el amiloide, pero lo hacen de distinta manera: gantenerumab descompone las placas amiloides que precipitan la muerte neuronal, mientras que solanezumab no interfiere con las placas, pero puede acabar con la proteína circulante y evitar que se formen más placas.

De esa manera, solanezumab actúa como un consejero que ayuda a sacar de las calles a los jóvenes con tendencias criminales en un barrio cubierto de grafitis. Si no deja que los chicos formen pandillas, no seguirán vandalizando el área. Al eliminar el amiloide disperso, el fármaco impide que las proteínas se agrupen y formen más placas que pueden destruir al cerebro.

Esa es la idea, pero los investigadores aún no saben si una sustancia que ha fallado una y otra vez como tratamiento para el alzhéimer podrá prevenir la enfermedad. Algunos expertos se muestran escépticos y argumentan que estudios ulteriores con medicamentos antiamiloide son un desperdicio, cuando lo que en realidad hace falta son nuevas estrategias terapéuticas; y que cualquiera que aún vislumbre una promesa en solanezumab porque superó al placebo por una fracción minúscula, debiera ser acusado de exagerado y soñador.

“Tratamos a personas sintomáticas con un fármaco que no ha demostrado eficacia alguna”, dice Peter Davies, neurocientífico que dirige el Centro de Investigaciones Litwin-Zucker para el Estudio de la Enfermedad de Alzheimer, en el Instituto Feinstein para Investigaciones Médicas. “Igual podrías darles una aspirina”.

No obstante, gobiernos como el de Estados Unidos han dejado claro que los ensayos clínicos valen la pena. Además del financiamiento de farmacéuticas y organizaciones filantrópicas, los contribuyentes estadounidenses están aportando decenas de millones de dólares a los ensayos clínicos como parte del plan nacional para prevenir o tratar eficazmente el alzhéimer para 2025.

Y las consecuencias del fracaso podrían ser nefastas. Alrededor de 5.4 millones de estadounidenses sufren de alzhéimer, y si no encuentran pronto una terapia que demore la enfermedad, se espera que la cifra se triplique para 2050, momento en que el costo de tratar y atender a todas esas personas podría elevarse a dos billones de dólares anuales —ya considerando la inflación—, respecto de los 236 000 millones de dólares actuales. Hoy, uno de cada cinco dólares de Medicare se gasta en personas con alzhéimer y otras demencias. En 2050 será uno de cada tres dólares. Y esas cifras no incluyen los cientos de miles de millones adicionales en salarios perdidos por los familiares que tienen que ausentarse del trabajo para cuidar de sus seres queridos. No es cuestión de tomarse un día de vez en cuando. Las personas con alzhéimer requieren de atención continua; y más de un tercio de los cuidadores de individuos con demencia desarrollan depresión clínica.

Como dice Gregory Petsko, director del Instituto Appel para Investigación de la Enfermedad de Alzheimer, en la Escuela de Medicina Weill Cornell de la Ciudad de Nueva York: “Casi todas las familias tendrán un miembro afectado por alzhéimer, y esto cambiará la forma como vivimos, como pensamos, la manera como planificamos nuestro futuro. Todo”.

“NO PUEDO OLVIDAR TU ROSTRO”

El Dr. Randall Bateman no tuvo advertencia alguna de que el último ensayo clínico con solanezumab sería un fracaso. Daba vueltas por su casa, preparándolo todo para la gran cena familiar del Día de Acción de Gracias, cuando los ejecutivos de Ely Lilly le llamaron por teléfono la mañana del 23 de noviembre. “Me sentí muy decepcionado”, confiesa Bateman, director de DIAN-TU. “Pero no me sorprendió”. Durante años, había insistido en que la prevención tenía muchas más probabilidades de éxito que el tratamiento.

Otro proponente importante de la prevención es el Dr. Paul Aisen, neurólogo que dirige el Instituto para la Investigación Terapéutica de Alzheimer en la Universidad del Sur de California. En 2014, Aisen se asoció con Sperling para implementar un ensayo clínico con 1150 personas, conocido como A4 (abreviatura de Tratamiento Anti-Amiloide en Alzheimer Asintomático). El estudio A4 está haciendo pruebas con solanezumab para prevención. A tal fin, administran el fármaco a personas de la tercera edad que no presentan signos de demencia, pero que tienen niveles elevados de amiloide determinados mediante escaneos cerebrales con PET. A lo largo de 39 meses, A4 observará los cambios en función cognitiva, capacidad de cuidado personal, salud de los tejidos cerebrales y otros indicadores de la enfermedad de Alzheimer. “Faltan por identificar los riesgos y los beneficios” para los pacientes que aún no presentan síntomas, señala Aisen.

El ensayo A4 exige mucho de sus voluntarios. Los individuos deben estar dispuestos a presentarse en el hospital una vez al mes, a lo largo de más de tres años, para recibir infusiones que contienen un medicamento no comprobado para combatir una enfermedad que podrían o no desarrollar. No hay garantías de beneficios, ni siquiera de seguridad. Y el ensayo clínico no es particularmente remunerativo. Algunos participantes reciben hasta 2480 dólares si completan todos los protocolos del estudio, incluidos dos escaneos PET, cuatro resonancias magnéticas, dos punciones lumbares y 42 visitas para infusión. Sin embargo, muchos no obtienen compensación alguna, más que la cortesía del estacionamiento.

Nada de eso ha disuadido a Jerry Blackberby, participante de A4. “Con mis antecedentes familiares, esperaba tener alzhéimer mucho antes de morir, y todavía no llega”, dice Blackberby, de 82 años, escritor técnico jubilado cuya madre y tres tíos maternos fallecieron a causa de la enfermedad. “Si voy a tenerlo, quiero estar en un estudio para tratar de impedir que otros, sobre todo mis descendientes, pasen por el infierno por el que he visto pasar a mis parientes”.

En diciembre, Blackberby condujo más de 160 kilómetros, desde su hogar en el sur de Oklahoma hasta el Centro Médico Suroccidental de la Universidad de Texas, en Dallas, para recibir su primera infusión. Hará el mismo viaje de cuatro horas cada mes, durante los próximos tres años.

Para Don, agente de seguros jubilado, la motivación para participar en A4 fue su pareja, Fran. Notó los primeros signos de alzhéimer en ella hace cuatro años, cuando fue a su casa con la idea de hallar un estofado de carne para la cena, pero solo encontró la cazuela casi vacía. “Recordó las cebollas, pero olvidó todo lo demás”, dice.

Don (quien pidió no usar su apellido porque no desea dar la impresión de estar autopublicitándose) intentó inscribir a Fran en A4, mas su enfermedad estaba muy avanzada. Solo él fue elegible: un escaneo PET reveló que su cerebro presentaba el bloqueo amiloide distintivo. Así que comenzó a recibir infusiones el otoño pasado, en Brighman and Women’s Hospital, Boston.

Un día lluvioso de fines de octubre, Don —con una camisa a cuadros azul, las mangas enrolladas por arriba del codo, y un catéter intravenoso en el brazo derecho—, evocó su primer encuentro con Fran, hace nueve años, en un baile para solteros de Vincent’s Nightclub, en los suburbios del sur de Boston. Con 76 años, es un hombre canoso, apacible y sorprendentemente jovial; un abuelo que crio seis hijos por su cuenta tras la muerte de su esposa en un accidente vehicular, hace 33 años. Esboza una gran sonrisa cuando relata que Fran conserva su sentido del humor y su habilidad para jugar tenis, pero se pone serio al describir que tuvo que explicarle, cuatro veces, que ese día tenía cita en el hospital. “Lo sabe, pero lo olvida”, enfatiza.

Mientras habla, una enfermera llega para colocar la solución salina que siempre administra después de la infusión. Se presenta, pero Don la reconoce de una visita anterior. “No puedo olvidar tu rostro”, señala. “Te lo dije: ‘Eres igualita a mi prima’”.

Es evidente que el amiloide en su cerebro no ha afectado su memoria, pero está presente. Y quizá la terapia que recibe impedirá que cause más daños. O tal vez correrá la misma suerte que Fran. “Me preocupa lo que será de mí. Me preocupan mis hijos. Pero trato de no pensar mucho en eso”, revela. “Tengo demasiadas obligaciones en este momento”.

HAY BUENOS GENES EN NORUEGA

Aisen, el investigador de A4, tiene confianza en el solanezumab como medicamento preventivo. Al anunciar el fracaso del fármaco para alzhéimer sintomático durante una importante reunión científica, a fines del año pasado, dijo a los médicos, neurocientíficos y ejecutivos farmacéuticos congregados en el auditorio: “Espero que el efecto del tratamiento sea mayor en una etapa más temprana de la enfermedad”. Los resultados de A4 se darán a conocer en 2020.

Hasta entonces, Eli Lilly seguirá apoyando el A4 y el DIAN-TU, los dos ensayos clínicos para prevención que incluyen el solanezumab; empero, la farmacéutica ya ha dado indicios de que pretende volver su atención hacia otras terapias. Muchos académicos en investigaciones de prevención también empiezan a contemplar otros medicamentos. Siguen comprometidos con la prevención; solo desean determinar cuál de los fármacos antiamiloide funciona mejor.

En diciembre, Bateman y sus colaboradores anunciaron que introducirían una tercera sustancia en el estudio DIAN-TU, un fármaco que bloquea la enzima beta-secretasa, la cual interviene en la producción de amiloide. Asimismo, Aisen y Sperling lanzaron hace poco un ensayo clínico enorme sobre prevención, llamado EARLY, en el cual administran el mismo fármaco contra beta-secretasa a personas que —como en A4— se encuentran sanas, pero tienen niveles cerebrales elevados de amiloide.

El Dr. Roy Twyman, director de desarrollo de medicamentos contra alzhéimer en Janssen, división de Johnson & Johnson y fabricante del inhibidor de beta-secretasa para los ensayos EARLY y DIAN-TU, hace notar un estudio islandés como prueba de que la estrategia debería funcionar. Hace cinco años, investigadores de aquel país descubrieron la primera mutación genética conocida que protege a ciertos individuos contra la enfermedad de Alzheimer. Es en extremo rara, pues se presenta en menos de uno de cada 200 habitantes en los países nórdicos. No obstante, los portadores de la mutación tienen cinco veces más probabilidades de alcanzar los 85 años de edad sin sufrir de demencia.

¿Y qué hace la mutación? Impide que la beta-secretasa cumpla su función. “La naturaleza nos ha dado una lección en los humanos”, asegura Twyman; y eso es lo que J&J pretende poner en los anaqueles de las farmacias.

Otro inhibidor de la beta-secretasa, producido por Novartis, es uno de los dos fármacos incluidos en un estudio de prevención –el ensayo clínico Generation- que el Dr. Eric Reiman y sus colegas llevan a cabo en Banner Alzheimer’s Institute, en Phoenix. Igual que A4 y EARLY, ese ensayo clínico incluye una población de estudio de adultos mayores con cognición normal y riesgo de desarrollar alzhéimer. Pero en vez de buscar signos de acumulación amiloide, el estudio Generation reclutó voluntarios que heredaron dos copias del gen APOE4, de manera que tienen 15 veces más probabilidades de desarrollar alzhéimer respecto de la población general.

Se calcula que solo 2 por ciento de la población tiene dos copias de APOE4, pero pocas personas de ese grupo selecto lo saben. Y es que no valía mucho la pena hacerte pruebas para detectar el gen, pues nada podías hacer con los resultados. “Pero ahora, por primera vez, tienes una opción”, dice el Dr. Pierre Tariot, director de Banner Alzheimer’s Institute. “Puedes optar por participar en un ensayo clínico”.

¿CÓMO QUE EL SEGURO NO LO CUBRE?

Si los fármacos demuestran su eficacia en la prevención de alzhéimer, el éxito planteará otra interrogante urgente, y de inmediato: ¿quién los costeará?

Los proponentes de la prevención imaginan un día en que todos, por arriba de cierta edad (digamos, cincuenta años), se hagan detecciones regulares para factores de riesgo molecular y genético de alzhéimer. De resultar positivos, empezarían a tomar medicina preventiva, como hacen hoy quienes tienen colesterol alto y toman una estatina diaria para prevenir una enfermedad cardiovascular. “A la larga, pensaríamos en tratar a una población mucho más amplia”, dice Sperling.

Sin embargo, las pastillas de estatina cuestan unos cuantos centavos de dólar, mientras que cualquier fármaco nuevo contra el alzhéimer probablemente costaría decenas de miles de dólares al año. Las compañías de seguros podrían negarse a cubrir esas sumas por individuos aparentemente sanos; sobre todo, porque no todas las personas con amiloide elevado o APOE4 desarrollarán demencia.

Howard Fillit, director científico de Alzheimer’s Drug Discovery Foundation, opina que los investigadores deben centrarse en tratar a personas sintomáticas, pero combatiendo la enfermedad en la etapa predemencia, cuando apenas es evidente un deterioro cognitivo leve (DCL). En esa etapa, los problemas de memoria, pensamiento y juicio se hacen más notables que en las personas que solo experimentan “momentos seniles” normales, asociados con la edad; no obstante, la mayoría de los individuos con DCL no se han deteriorado tanto que requieren de cuidado constante, así que pueden llevar una vida independiente.

“El DCL es un punto idóneo en términos de costo de ensayos clínicos, costo de fármacos y calidad de vida para los pacientes”, asegura Fillit. “Todavía hablamos de prevención, porque estamos previniendo la demencia”.

Con todo, cualquiera que haya tenido un cónyuge que se pierde al volver a casa del supermercado, o un progenitor que no puede escribir un cheque, estará en desacuerdo. E infinidad de investigadores siguen soñando con el día en que puedan prevenir todo el deterioro cognitivo. A tal fin, proyectan iniciar pruebas farmacológicas en etapas más tempranas de la enfermedad, incluso antes de que el amiloide haya comenzado a dañar el cerebro. Por ejemplo, Aisen y Sperling pronto lanzarán un ensayo controlado con placebo que reclutará individuos que no fueron elegibles para los estudios A4 o EARLY debido a que sus niveles de amiloide no alcanzaron el umbral para la inclusión. Y el doctor Eric McDade, neurólogo que participa en DIAN-TU, pretende empezar a tratar pacientes que presenten la forma genética “infalible” de alzhéimer —familias como los Reiswig y otras—, incluso antes de lo que está permitido en los ensayos clínicos en curso. “El objetivo es actuar lo más pronto posible”, dice McDade.

Desarrollar medicamentos que prevengan la enfermedad de Alzheimer podría ser un descubrimiento de proporciones Nobel. No hay garantías de que los ensayos actuales tengan éxito, mas los investigadores creen que están próximos a superar lo que, hasta hace poco, parecía uno de los desafíos más difíciles en la investigación médica.

“Es un momento muy apasionante para nosotros”, dice Reiman, de Banner Alzheimer’s Institute. “La esperanza es que ya tengamos un tratamiento que pueda reducir sustancialmente el riesgo del alzhéimer. Pero solo hay una manera de averiguarlo y es con estos ensayos clínicos, los cuales están abriendo nuevos territorios”.

Revisar tambien

Con terapia, medicamentos y cirugía, IMSS trata a derechohabientes con enfermedad de Huntington

Se estima que ocho mil personas en México tienen este raro mal genético Se caracteriza ...