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Cascada de procesos inmunológicos revela nueva información sobre el cáncer de mama triple negativo

El cáncer es astuto, pues para sobrevivir y prosperar, los tumores encuentran una forma de frustrar los sistemas naturales de nuestro cuerpo.

Ahora y tras analizar dichos sistemas, investigadores del Centro de Cáncer Rogel de la Universidad de Michigan, Estados Unidos, descubrieron que las células tumorales reprograman las vías metabólicas para obtener control sobre un tipo de célula inmunitaria que permite el crecimiento del cáncer.

Las células supresoras derivadas de mieloides viven en el microambiente tumoral y trabajan para bloquear la inmunidad al cáncer. También fomentan un crecimiento particular de células madre que está vinculado a un cáncer más agresivo. Los pacientes con muchas de estas células supresoras generalmente tienen peores resultados. En concreto, su sistema inmune no es lo suficientemente fuerte como para luchar contra el tumor.

Además, cuando hay un gran número de células supresoras derivadas de mieloides, los tratamientos de inmunoterapia tienden a ser ineficaces porque las células T inmunes están suprimidas.

Al evaluar células de cáncer de mama triple negativo, los investigadores descubrieron que el proceso metabólico mediante el cual las células degradan la glucosa también regula la expresión de una isoforma específica de la proteína C/EBP-beta —perteneciente a un complejo de nucleoproteínas que controla la transcripción del gen para el receptor de la insulina humana—, que a su vez provoca el desarrollo de más células supresoras. El sistema inmune no puede montar un asalto suficiente sobre las células tumorales, lo que se traduce en malos resultados en pacientes con cáncer de mama triple negativo.

“No tenemos muchas opciones de tratamiento para el cáncer de mama triple negativo. Una de las razones inmunológicas puede ser que estos tumores tienen una gran cantidad de células supresoras mieloides. Esto podría ser un problema. Esperamos que al comprender mejor la biología, sea posible conducir a nuevas formas de ayudar a estos pacientes“, dijo el doctor Weiping Zou, profesor de Cirugía, Patología, Inmunología y Biología en la Universidad de Michigan.

Esencialmente, es una cascada: el proceso de glucólisis inicia cosas. Se dirige a un mecanismo molecular llamado LAP, una isoforma específica de C/EBP-beta, que posteriormente controla la expresión de G-CSF y GM-CSF, proteínas pequeñas fabricadas por células tumorales que soportan células supresoras mieloides y producen inmunosupresión.

Los científicos examinaron esta relación en líneas celulares de cáncer de mama triple negativo y en modelos de ratones. Después, examinaron muestras de tumores de pacientes para evaluar cómo la ruta metabólica, el número de células supresoras y las firmas inmunes se relacionaban con la supervivencia del paciente. Analizando muestras de 250 pacientes con cáncer de mama triple negativo, descubrieron que cuando la vía metabólica para la glucólisis se enriquecía, también lo hacían las células inmunosupresoras, y esto se relacionaba con una peor supervivencia general. En contraste, los tumores con una alta firma de células T mostraron menos de estas células supresoras y los pacientes tuvieron mejores resultados.

El siguiente paso de estos expertos es examinar posibles mecanismos para atacar dicha cascada.

El estudio se publicó recientemente en la revista Cell Metabolism.

Vía: EurekAlert! – American Association for the Advancement of Science

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